Anatomie und Physiologie

Nervensystem

Kasuistik

Sie werden im Aufwachraum zu einer "auffälligen" Patientin mit psychiatrischer Anamnese gerufen. Die Patientin hatte sich selbst abdominelle Nadelstichverletzungen zugefügt, sodass eine diagnostische Laparotomie notwendig geworden war. Hierbei wurden keine Organverletzungen gefunden. Die postoperativ anfänglich wache Patientin reagiert nun nicht mehr gezielt auf Ansprache. Die Pupillen sind isocor, weit und reagieren prompt auf Licht. Die Vitalparameter sind bis auf eine Sinustachykardie von 120/min unauffällig, die Haut erscheint ubiquitär gerötet und warm.

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose, was sind mögliche Differenzialdiagnosen?

Die klinische symptomatik und die psychiatrische Anamnese mit entsprechender medikamentöser Therapie lassen an ein (zentrales) anticholinerges Syndrom (ZAS) denken. Mögliche Differenzialdiagnosen wären u.a. eine ischämische, hämorrhagische oder entzündliche zerebrale Läsion, eine metabolische Entgleisung (z.B. Hypoglykämie), ein (nonkonvulsiver) Status epilepticus, ein Überhang von Sedativa/Analgetika oder auch ein beginnendes septisches Krankheitsbild. 

Wie können Sie die Verdachtsdiagnose bestätigen?

Klinisch können periphere (Tachykardie, Mydriasis, Akkomodationsstörungen, verbinderte Schweißsekretion, trockene gerötete Haut, Mundtrockenheit, Harnverhalt) und zentrale (Desorientiertheit, Bewusstseinsstörung, Halluzinationen, Schwindel, Krämpfe) Anzeichen eines ZAS unterschieden werden. Zur Diagnose eines ZAS sollten mindestens ein zentrales Symptom und zwei periphere Symptome vorliegen. Therapeutikum und gleichzeitig diagnostisch hilfreiches Pharmakon bei Verdacht auf ZAS ist Physostigmin (z.B. Anticholium). Bessern sich die Symptome nach Physostigmin-Applikation, so ist von einem ZAS auszugehen. Hat es keinen Effekt, so wird die Diagnose unwahrscheinlich. 

Erläutern Sie den Wirkmechanismus von Physostigmin beim ZAS.

Physostigmin ist ein Inhibitor der Acetylcholinesterase. Als tertiäre Aminstruktur kann es die Blut-Hirn-Schranke passieren. Es bewirkt einen geringeren Abbau des Acetylcholins und damit eine höhere Konzentration desselben im synaptischen Spalt. Dadurch führt es zu einer höheren Aktivität des parasympathischen Systems, dessen Neurotransmitter Acetylcholin ist. Beim ZAS wird dadurch die Balance zwischen den Parasympathikus aktivierenden ("cholinergen") und inhibierenden ("anticholinergen") Effekten wiederhergestellt. Da es auch peripher wirkt, lassen sich klassische Nebenwirkungen von Physostigmin wie Bradykardie und gesteigerter Speichelfluss erklären. Auch eine bronchiale Obstruktion kann sich verschlechtern, und bei akutem Schädel-Hirn-Trauma soll es aufgrund potenziell negativer Effekte einer Erhöhung der Acetylcholinkonzentration im ZNS nicht angewendet werden. Die initiale Dosierung beträgt 0,04 mg/kg KG langsam intravenös.

Welche Auslöser eines ZAS kennen Sie?

Pharmaka (Auswahl):

- Antipsychotika

- Antidepressiva

- Hypnotika/Sedativa

- Opioidanalgetika

- Parasympatholytika (z.B. Atropin, Scopolamin)

- Antihistaminika

- Lokalanästhetika


Toxine (Auswahl):

- Tollkirsche (Atropa belladonna)

- Bilsenkraut (Hyoscyamus)

- Engelstrompete (Brugmansia)


Schildern Sie den Aufbau des menschlichen Nervensystems.

Zentrales Nervensystem (ZNS):

- Gehirn

- Rückenmark


Peripheres Nervensystem (PNS):

- somatisches Nervensystem

- vegetatives Nervensystem (sympatisches NS, parasympathisches NS, enterisches NS)

Geben Sie einen Überblick über den anatomischen Aufbau des sympathischen Nervensystems.