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Psychogene nichtepileptische Anfälle (PNEA) ähneln in ihrer Symptomatik epileptischen Anfällen. Sie werden nicht zuletzt deshalb oft sehr verzögert nach ihrer Manifestation diagnostiziert und therapiert. Häufige Fehldiagnosen bringen es mit sich, dass die Patienten lange mit Antiepileptika behandelt werden. In Kenntnis um die Symptome von PNEA sollte es möglich sein, die korrekte Diagnose rasch zu stellen.

Areaktives Verharren, Dauer von mehr als zehn Minuten, irreguläre Extremitätenbewegungen, geschlossene Augen und Neigung zu Statusmanifestation sind wichtige klinische Hinweise. Eine detaillierte iktuale Anfallsdokumentation begründet den Verdacht auf PNEA. In Zweifelsfällen sollte eine Anfallsaufzeichnung mit Video (und EEG) erwogen werden.

PNEA werden den dissoziativen oder somatoformen Störungen zugerechnet. In den meisten Fällen werden sie als unbewusste Manifestationen psychischer Störungen angesehen. Patienten mit PNEA leiden häufig an Depression, einer posttraumatischen Belastungsstörung, Angst- oder Persönlichkeitsstörungen. Auch zusätzliche organische Hirnfunktionsstörungen werden in einigen Fällen diagnostiziert. Bei chronischen Verläufen ist die Behandlungs- und Sozialprognose ungünstig. Eine frühe Diagnose und der Beginn einer stringenten psychologischen Behandlung könnten die Prognose verbessern.

Das theoretische Wissen um und zu psychogenen nichtepileptischen Anfällen (PNEA) ist umfangreich und wurde bereits seit der Frühphase der Psychoanalyse ätiologischen Analysen unterzogen. Merkwürdig diskrepant hierzu ist allerdings die auch heutzutage fehlende sichere und zeitnahe Diagnose dieser Störung, mit der sich die Patienten nicht allein bei einem Neurologen oder Psychiater vorstellen.

Zu einer häufigen und schwer zu korrigierenden Fehldiagnose kann es kommen, wenn Anfälle als epileptische Erkrankung fehlgedeutet werden, obwohl man sich der Somatisierungstendenz vieler Patienten bewusst ist. PNEA repräsentieren aber eine mit erheblichen gesundheitlichen sozialen Konsequenzen und gesellschaftlichen Kosten verbundene Erkrankung, die der angemessenen Diagnose und konsequenten Therapie bedarf. Möglicherweise ist die schwierige Behandelbarkeit auch ein Kofaktor dafür, im Zweifel der Epilepsiediagnose zuzusprechen und die scheinbar einfache Verordnung eines Antiepileptikums als Therapie zu wählen. Die Autoren können keine einfache Lösung der Behandlung dieser Erkrankung präsentieren, doch entlässt dies den Arzt nicht aus der Verantwortung um eine korrekte Diagnose.

Kennt man die Kernsymptome der PNEA und hat man gar solche Anfälle in einer Videoaufzeichnung gesehen (Gelegenheit hierzu bieten vielfältige Fortbildungsveranstaltungen), dann sollte in den meisten Fällen die Diagnose, zumindest aber die Verdachtsdiagnose, gestellt werden können. Dennoch dauert es in Deutschland gegenwärtig von der Erstmanifestation bis zur korrekten Diagnose von PNEA im Mittel mehr als sieben Jahre, und drei Viertel aller Patienten mit PNEA werden zunächst mit Antikonvulsiva behandelt.

Werden Anfälle geschildert oder führen sie zur Untersuchung, sollte die Diagnose von PNEA stets erwogen werden. Dies bedarf der Abgrenzung insbesondere zu epileptischen Anfällen und Synkopen. PNEA sind anfallsartige Ereignisse, bei denen Bewegungen, Empfindungen oder Zustände auftreten, die epileptischen Anfällen ähneln, jedoch durch psychische Prozesse und nicht durch epileptische neuronale Störungen verursacht werden.

Mit dem Etablieren der synchronen Dokumentation von Patientenverhalten und Elektroenzephalogramm (Video-EEG) in den 1970er Jahren wurde die Analyse der Bewegungsmuster gerade im Vergleich zu epileptischen Anfällen deutlich erweitert.

Der vorgeschlagene Algorithmus orientiert sich an den drei Variablen, die das Schlagvolumen bilden: Vorlas, Kontraktilität und Nachlast.

Bei jeder akuten Kreisaufdepression (MAP < 75 mmHg), mindestens aber alle 15 Minuten sollten die Parameter evaluiert werden.³ Auf diese Weise bleibt ausreichend Zeit, eine geeignete Therapie einzuleiten oder oberärztliche Unterstützung zu organisieren.

Eine Hypovolämie sollte vor Verabreichung vasoaktiver Substanzen oder Katecholaminen immer ausgeschlossen werden.³

Bei einer Schlagvolumenvarianz (SVV) > 12% ist die Gabe eines Volumenbolus (250 ml) zu erwägen, um die Vorlast zu erhöhen.

Bei einer ausgeprägten Hypovolämie kann eine wiederholte Bolusgabe (bis zu 3x) notwendig sein.³

Die Kontraktilität sollte mit Gabe von positiv inotrop wirkenden Medikamenten gesteigert werden, wenn:

- Cardiac Index (CI) < 2,0 l/min/m² ³

Die Beurteilung der linksventrikulären Druckanstiegsgeschwindigkeit (dP/dt) und des Schlagvolumens (SV) können im Trendverlauf zur Therapiekontrolle genutzt werden, wenn positiv inotrope Substanzen zum Einsatz kommen. Ein Anstieg von dP/dt und/oder des SV um 10-15 % ist meist ausreichend. 

Bleibt dieser Anstieg aus, kann im Verlauf neben einer differenzierten Kreislauftherapie die Anlage eines zentralen Venenkatheters (ZVK) erwogen werden. 

Eine Steigerung der Nachlast mittels Katecholamintherapie sollte geprüft werden, wenn trotz Volumengabe und/oder Steigerung der Inotropie:

- mittlerer arterieller Druck (MAP) < 70 mmHg ³

Obwohl sich der systemische vaskuläre Widerstand (SVR) ohne einen ZVK nicht exakt ermitteln lässt, kann der Parameter im Trendverlauf dennoch zur Therapieentscheidung mit herangezogen werden.³

Quellen:

Auch wenn durch die Impfungen gegen SARS-CoV-2 irgendwann eine ausreichende Herdenimmunisierug erreicht werden sollte, könnte das Tragen von Masken in den Wintermonaten die Schleimhäute schützen und respiratorischen Infektionen einschließlich Grippe vorbeugen, so die Autoren.  

Quellen:

1. Joseph M. Courtney et al; Hydrating the Respiratory Tract: An Alternative Explanation Why Masks Lower Severity of COVID-19 Disease; BMJ MedRxiv (2021); doi: https://doi.org/10.1101/2020.12.23.20248671

2.: Researchers propose that humidity from masks may lessen severity of COVID-19; EurekAlert